缩窄门静脉主干加丝线致慢性犬门静脉高压症模型

缩窄门静脉主干加丝线致慢性犬门静脉高压症模型

(1)复制方法  成年实验犬，术前禁食后麻醉。右肋缘下斜切口进腹，游离门静脉主干，用无损伤钳暂时阻断，采用“插管水冲法”(管内事先装有10号丝线1根)分别于门静脉主干→左侧干→左外支及门静脉主干→右侧干→右前或右后支各放置长度12～16cm及9～12cm的丝线1根，放线同时，逐渐退出插管，后将门静脉破口缝合并固定丝线尾端。此时门静脉内有10号丝线2根，其前端分别延伸至左、右肝叶的门静脉支内。缝扎门静脉主干使直径缩窄1/2。取除门静脉阻断钳。门静脉的放线及缩窄均应在胃冠状静脉注入平面以上。离断肝圆、肝镰状、左三角及肝胃韧带。术后注意补液和给予抗生素。并且在术前和术后测门静脉压，做门静脉造影，行胃镜检查，记录食管胃底静脉曲张的程度(缺如——未发现静脉曲张；轻度——直径<2.5mm，突入腔内；中度——直径2.5～4mm，突出腔内；重度——直径>4mm，突出腔内)。3～4周后动物处死，取门静脉、食管中下段、胃底做病理学检查。术后门脉血压立即上升，术后3～4周略有回落。术后1周肝门处门静脉主干狭窄，狭窄处上方门静脉腔内有充盈缺损，部分肝内门静脉分支已不显影。2周时门静脉主干均已闭塞，未见有明显的向肝侧支建立，肝内门静脉分支不显影。肠系膜上及脾静脉明显扩张，食管胃底曲张静脉显影，形成率高于80％，门脉高压性胃病发生率高于50％。

(2)模型特点  该模型是在缩窄门静脉主干的基础上，再利用丝线的慢性栓塞作用，于术后2周时将门静脉阻断，解决了常用实验犬对门静脉一次性阻断无法耐受的问题。而且还因门静脉主干及其1～3级甚至更末梢的分支均被栓塞、术中离断了肝周韧带、术后肝脏出现的继发性萎缩纤维化改变，防止了术后门静脉向肝侧支循环的建立，使模型较为持久。该模型简便易行，造模周期短，成功率高，且成模持续时间久。该模型与单纯的缩窄门静脉主干相比，对手术操作的过程及模型形成的周期无影响，但造模后门静脉压力的升高及曲张静脉的形成等效果都优于后者。

(3)比较医学  门静脉高压症时除了食管静脉曲张破裂可导致上消化道大出血外，亦可形成胃静脉曲张，其破裂可引起大出血。门静脉高压症所致的胃黏膜损害主要包括胃静脉曲张和胃黏膜病变两种，均可引起致命的大出血。胃静脉曲张的发病率尚未确定，从2％～100％，各家报道不一。胃的侧支循环十分丰富，因此胃底静脉曲张破裂出血比食管静脉曲张破裂出血更严重。经内镜硬化剂治疗多不能控制胃底静脉曲张破裂出血和栓塞曲张的血管，故病死率较高，多需采用手术治疗。因此，胃底静脉曲张破裂出血日益引起重视。门静脉高压症时胃黏膜充血是导致胃黏膜损害、并形成胃静脉曲张和胃黏膜病变的基本原因。该模型门静脉压力升高明显，且观察到明显的胃底曲张静脉。