子宫胎盘缺血动物模型

子宫胎盘缺血模型

(1)复制方法  目前各种动物模型研究主要使用孕犬、孕兔及妊娠猕猴、狒狒等实验动物。将孕兔(犬)等实验动物经静脉按30mg/kg体重的剂量注射戊丨巴丨比妥钠麻醉，麻醉后将动物仰卧固定于手术台上，常规消毒腹部手术区域并去毛，沿腹正中线作下腹部切口，进腹腔后分离腹主动脉，然后用动脉夹钳夹腹主动脉，当子宫胎盘灌注压下降时，外周血压迅速升高并维持至腹主动脉阻断结束。在孕兔模型中发现夹闭腹主动脉后，血压可于次日升高，并一直能维持至妊娠终止；同时孕兔出现蛋白尿、肾小球内皮炎和毛细血管内纤维素沉积，并可见胎仔发育障碍。对狒狒夹闭腹主动脉的研究发现，在狒狒妊娠晚期降低其腹主动脉血流后，其血压可升高近30％；而其外周血管阻力增加，妊娠期血容量增多则出现较晚；部分妊娠狒狒夹闭腹主动脉后也可出现蛋白尿，其血浆肾素活性降低并出现高尿酸血症，引起胎儿发育迟缓，胎儿死亡率高。

(2)模型特点  在妊娠状态下阻断动物的腹主动脉能诱发孕犬、孕兔、妊娠猕猴及狒狒产生高血压，但同样的干预因素却在这些实验动物的非孕动物身上则不出现高血压，因此这种高血压效应可能与妊娠动物的腹主动脉关闭后导致子宫胎盘缺血，使子宫胎盘灌注压降低有关。应用本方法建立的模型，大多数模型动物均可出现蛋白尿、高尿酸血症、胎儿发育迟缓等妊娠高血压综合征表现，但在研究中发现部分模型动物在阻断其下腹部主动脉后，并不都能引起高血压的发生。

(3)比较医学  本方法建立模型依据是，临床上妊娠高血压综合征患者子宫胎盘缺血缺氧，在孕妇正常妊娠早期绒毛滋养细胞侵蚀子宫蜕膜和螺旋小动脉，可使子宫胎盘血管扩张；但在妊娠高血压综合征患者怀孕早期滋养细胞侵蚀螺旋动脉不足，螺旋动脉表现为管腔狭窄，部分可发生动脉硬化和坏死。但是妊娠高血压综合征的产生原因可能不仅是这一因素，还同母体全身血管系统功能同时受累有关。因此，采用阻断主动脉诱发高血压，是否或部分归功于子宫胎盘灌注不足目前尚不明确，所以本方法复制的妊娠高血

压综合征模型重复性不高，这个特点限制了本模型的实际应用范围。本模型适应于研究妊娠高血压综合征发生后导致的一系列并发症的病理生理机制，但对于妊娠高血压疾病的病因及发病机制的研究则受到的限制。