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    化脓性心包炎动物模型

    点击次数:563 发布时间:2018-07-19

    化脓性心包炎动物模型

    (1)复制方法  体重为2.0~2.5kg新西兰兔,将动物仰卧位固定后,用1%盐酸普鲁卡因局部浸润麻醉,无菌手术作胸正中切口,横断肋骨,牵拉结扎线,显露心包裸区。用7号针在剑突下经皮向心尖方向刺入心包腔,注入1000000000个/ml青霉素敏感金葡菌溶液或生理盐水1ml/kg。缝合切口。全部动物于术后21d麻醉放血处死。取心尖部的右室全层心肌3块,肝、肺组织各1块,心包1块作病理学检查。心包化脓粘连增厚程度的制定标准及量化。按心表面分为四区:心尖部、左心部(左心房及左心室),右心部及大血管根部,每区按下列标准判定心包各区增厚程度(等级数为其量化数)。正常心包,心包薄而透明,心包与心肌无粘连,透过心包可清晰见到心肌及表面的血管和血管网;:心包与心肌有散在粘连,粘连部有少许脓性物质,透过心包见不到血管网,但仍可见心肌;:心包明显增厚,心包内有大量黏稠脓液及脓苔,已不能透过心包看到心肌及表面的血管,心包表面有大量高度扩张的血管。光镜观察:心肌标本用甲醛一蔗糖溶液固定,然后HE染色观察心包及心肌病理改变。肝脏、肺组织用甲醛固定。观察肝、肺病理改变。 ATP酶染色(钙钴法),观察心肌病理改变,分级参照Nilest法等级数量为量化数。正常心肌,心肌纤维排列整齐,横纹清晰,ATP酶活性强,细胞染色较深而均匀。:接近0级,心肌纤维排列尚整齐,横纹清晰,ATP酶活性较强,细胞染色较深而均匀。:心肌少许受损,心肌纤维排列紊乱,横纹不清,ATP酶活性下降,细胞染色浅。心肌受损,心肌纤维排列紊乱,横纹不清,ATP酶活性显著下降,细胞染色浅淡,甚至不着色。电镜观察:心肌标本用戊二醛固定,环氧树脂618包埋,超薄切片(厚度60nm),重金属盐铀铅双染,电镜下观察摄片。观察心肌肌原纤维,细胞、润盘、细胞核核膜、肌浆网、线粒体、糖原等变化。

    (2)模型特点  ①与人类疾病特征相似。②病变有发展过程,即明显分期。③形成率高,死亡率低。④造模方法简便易行。⑤动物来源多、价格低。

    (3)比较医学  本实验模型采用不破坏胸膜腔显露心包,直视下向心包腔内注入青霉素敏感金葡菌溶液,建立化脓性心包炎模型。术后21d肉眼观察模型动物心包明显增厚,并有散在出血点;心包、心壁之间有大量黏稠脓液、脓苔。光镜下观察显示:心包有肉芽组织生长,心肌萎缩,有炎症细胞浸润、肌丝断裂、肝细胞颗粒样变性、肝淤血。肺淤血伴胸腔积液。心肌ATP酶染色,可见不同程度ATP酶活性降低,染色不均匀,色淡或着色。肌纤维排列紊乱等变化。电镜观察,肌丝区肌浆丢失,糖原减少,肌丝断裂,凝缩较严重,部分肌细胞强直收缩。部分细胞核肿胀。核质稀淡,心肌细胞间润盘离散,断裂。线粒体出现不同程度肿胀,基质丢失,空白区出现,有时有破裂。肌细胞间有淋巴细胞、巨噬细胞浸润。本模型可模拟化脓性心包炎的病理发展过程,与临床上化脓性心包炎的病理生理、病理变化十分相似。

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